Medicina Hiperbárica e Epigenética no Diabetes

Autores/as

  • Marcel Simonetti Autor/a
  • Mariana Benítez Autor/a

DOI:

https://doi.org/10.69849/b5e54509

Palabras clave:

Etiopatogênico, neuropático, hiperglicemia, isquemia, leucócitos, endurecimento, microangiopatia

Resumen

O pé diabético é definido como uma alteração clínica de base etiopatogênica neuropática, induzida por hiperglicemia sustentada, que, com ou sem coexistência de isquemia e gatilho traumático prévio, produz lesão e/ou ulceração do pé.

Diversos fatores, relacionados clínica e biologicamente, atuam em conjunto para causar danos ao sistema nervoso periférico em pacientes com diabetes. Como qualquer ferida aberta, as úlceras permitem a entrada e multiplicação de microrganismos, levando a sinais sistêmicos (febre, leucócitos) ou secreção purulenta, ou dois ou mais sintomas ou sinais locais de infecção (vermelhidão, calor, endurecimento ou dor). A hiperglicemia é o principal fator no desenvolvimento de complicações microangiopáticas, o ponto de partida para essas lesões.

Referencias

Dr. Alberto R. Teme. Pé diabético em risco: modificações na estratégia cirúrgica induzidas pelo tratamento adjuvante com oxigênio hiperbárico. 2005.

Kolpen, M., et al., Reforço do efeito bactericida da ciprofloxacina no biofilme de Pseudomonas aeruginosa pelo tratamento com oxigênio hiperbárico. Int J Antimicrob Agents, 2016.47(2):p.163-7.

União Mundial das Sociedades de Cicatrização de Feridas (WUWHS), Congresso de Florença, Documento de Posição. Tratamento de biofilme. Wounds International 2016.

Han, g, & Ceilley, R. Cicatrização de feridas crônicas: uma revisão do manejo e tratamentos atuais. Advances in Therapy, 2017;34(3),599-610.

Huang XP. Liang, B. Jiang, et al., O oxigênio hiperbárico potencializa a cicatrização de feridas diabéticas promovendo a proliferação de fibroblastos e a angiogênese de células endoteliais, Ciências da Vida. 2020

Heyneman CA, Lawless C. Uso de oxigênio hiperbárico para tratar úlceras do pé diabético: segurança e eficácia Critical Care Nurse 2002.22(6)52-58.

Consórcio do projeto ENCODE. Uma enciclopédia integrada de elementos de DNA no genoma humano. Nature 2012;489:57-74.

Bernstein BE, Meissner A, Lander ES. O epigenoma dos mamíferos. Cell 2007;128:669-81. El-Osta A. Memória glicêmica. Curr Opin Lipidol 2012;23:24-9.

Florez JC. Suscetibilidade genética ao diabetes tipo 2 e implicações para a terapia. J Diabetes Sci Technol 2009;3:690-6. Ruchat SM, Hivert MF, Bouchard L. Programação epigenética da obesidade e do diabetes pela exposição intrauterina à gestação diabetes mellitus. Nutr Rev 2013;71(Supl 1):S88-94.

McMillen IC, Robinson JS. Origens desenvolvimentais da síndrome metabólica: predição, plasticidade e programação. Physiol Rev 2005;85:571-633.

Lu C, Thompson CB. Regulação metabólica da epigenética. Cell Metab 2012;16:9-17.

Yajnik CS. Transmissão da obesidade-adiposidade e distúrbios relacionados. da mãe para o bebê. Ann Nutr Metab 2014;64:8-17.

Mendell JT, Olson EN. MicroRNAs na sinalização do estresse e doenças humanas. Cell 2012;148:1172-87.

Reddy MA, Zhang E, Natarajan R. Mecanismos epigenéticos em complicações diabéticas e memória metabólica. Diabetologia 2015;58:443-55.

Publicado

2026-03-09

Cómo citar

Simonetti, M., & Benítez, M. (2026). Medicina Hiperbárica e Epigenética no Diabetes. Revista Ft, 30(156), 01-07. https://doi.org/10.69849/b5e54509